S-шип штамма коронавируса "Омикрон", который претерпел множество мутаций, больше не может эффективно проникать в клетки организма, поэтому редко достигает легких. Основной "удар" вируса приходится на верхние отделы дыхательной системы.
Как сообщает "Лига", об этом сообщает на bioRxiv группа микробиологов.
Поражение альвеол и развитие пневмонии, которые вызывали предыдущие штаммы коронавируса, объяснялось тем, что виру с помощью S-шипа крепился к клеточной мембране, а его проникновению в клетку способствовал фермент TMPRSS2, который в большом количестве есть в клетках легких.
Но S-шип "Омикрона" ферментом TMPRSS2 не расщепляется из-за множества дефектов шипа, возникших вследствие мутаций.
"Несмотря на три мутации, которые, как предсказано, благоприятствуют расщеплению шипа S1/S2, наблюдаемая эффективность расщепления существенно ниже, чем для дельты", – говорится в тексте.
Это значит, что проникать в клетки "Омикрону" сложнее. Для этого он использует эндоцидоз - обычное поглощение веществ клеткой путем "впячивания" мембраны с образованием пузырьков.
Также в отличии от "Дельты" штамм "Омикрон" плохо образует синцитии, которые прежним вариантом использовались для "перехода" между клетками.
Так, ученые инфицировали "Омикроном" хомяков. У них вирусная нагрузка по сравнению с животными зараженными другими штаммами была ниже. В легких вируса "Омикрон" обнаружено не было.
Это значит, комментируют исследование его авторы, что вероятно частота и тяжесть пневмоний при заражении "Омикроном" будет ниже.
