Международная группа ученых открыла белок, который можно использовать в качестве основы для лекарств, защищающих мозг от потери памяти и других негативных эффектов от развития болезни Альцгеймера.
Об этом говорится в статье, опубликованной в журнале Neurobiology of Aging, передает РИА Новости.
Считается, что болезнь Альцгеймера вызывается накоплением внутри нейронов патогенного вещества, белка бета-амилоида. Он образуется из «обрезков» белка APP, который участвует в процессах починки поврежденных нейронов и формировании связей между ними. Нарушения в переработке молекул этого белка приводят к появлению бляшек бета-амилоида и уничтожению нервных клеток. Недавно ученые выяснили, что болезнь Альцгеймера может быть заразной.
Биохимики из Института биоорганической химии РАН и их коллеги из университетов Копенгагена и Лейпцига выяснили, что негативное влияние этих бляшек на работу мозга можно полностью нейтрализовать, если помешать «кирпичикам», из которых формируются клубки бета-амилоида, соединяться с рецепторами на поверхности нейронов, мешая их работе.
Наблюдая за этим процессом в культурах клеток в пробирке, Екатерина Люкманова из ИБХ РАН и ее коллеги заметили, что в нервных клетках присутствует естественное «противоядие» от такого «засорения» нейронов – белок Lynx1, который соединяется с теми же рецепторами на поверхности нервных клеток и не дает бета-амилоиду заблокировать их.
В нормальном состоянии данный белок исполняет крайне важную функцию – он помогает нервным клеткам формировать новые связи друг с другом и «забывать» старые. Опыты Люкмановой и ее коллег показали, что у него могут быть и другие роли, не менее важные для нормальной работы организма.
В частности, ученые предположили, что данное вещество можно использовать для замедления развития болезни Альцгеймера. Они проверили эту идею, вырастив особый штамм обычной кишечной палочки, в чей геном был вставлен человеческий ген Lynx1, при помощи которого российские биологи и их зарубежные коллеги получили большие количества этого белка.
Этот белок авторы статьи ввели в культуры клеток нейронов и в организме мыши, которые были предварительно обработаны обрывками белка APP. Эксперимент показал, что Lynx1 уменьшает число повреждённых клеток в тканях, «зараженных» бета-амилоидом, более чем на 50%.
Как полагают ученые, клетки мозга у людей и животных, страдающих от болезни Альцгеймера, судя по всему, вырабатывают пониженное количество Lynx1, что может объяснять, почему их нейроны постепенно «засоряются» бета-амилоидом и гибнут, а их память стремительно ухудшается.
Понимание того, как Lynx1 взаимодействует с нейронами, а также детальное изучение процесса «конкуренции» между Lynx1 и бета-амилоидом позволить ученым раскрыть механизмы возникновения болезни Альцгеймера. Возможно, что этот механизм поможет разработать новые методы лечения или позволит создать лекарства, подавляющие последствия от ее развития.
