Ученые уверены, что нейритоз — запрограммированная гибель отростков нейронов — играет важную роль в развитии органа. Но есть и оборотная сторона: в условиях стресса он запускает развитие нейродегенеративных заболеваний.
Отличительная черта нейродегенеративных заболеваний, например, болезни Хантингтона — прогрессирующая гибель нервных клеток. Нередко она начинается с разрушения отростков нейронов и потери связи между ними. Ученые из США, о работе которых рассказывает Eurek Alert, обнаружили, что в основе этого явления лежит неправильная работа митохондрий — клеточных энергетических станций.
Обычно изношенные белки митохондрий быстро заменяются новыми, однако в нейритах исследованных клеток грызунов обновление происходило медленнее, чем в ядрах. В результате митохондрии работали хуже, что запускало работу белков-каспаз и отмирание всего отростка.
Чтобы понять, какую роль обнаруженное явление играет в развитии болезни Хантингтона, ученые провели эксперимент с мышами — носителями мутантной версии гена HTT. Подопытные животные проявляли характерные симптомы заболевания, в том числе ускоренную гибель нейронов.
Анализ показал, что на концах нейритов их нервных клеток действительно меньше митохондрий, а оставшиеся дисфункциональны. Кроме того, в этих частях клетки было повышено содержание каспаз.
Исследователи назвали обнаруженный процесс «нейритозом» — по аналогии с апоптозом, запрограммированным клеточным самоубийством, которое также запускают каспазы. По их мнению, нейритоз играет важную роль в нормальной работе мозга — однако стресс может сделать нейриты более уязвимыми и запустить процесс гибели нейронов.
Ученые рассчитывают, что новые данные позволят построить модель развития нейродегенеративных заболеваний и найти новые мишени для терапии.
Источник: hightech.plus
Подписывайтесь на канал «Хвилі» в Telegram, на канал «Хвилі» в Youtube, страницу «Хвилі» в Facebook
