Земля
Земля

Эволюционисты из Мичиганского университета решили выяснить причины наблюдаемой сложности внешнего вида и форм живых существ, воспользовавшись симулятором эволюции.

«Лента.ру» рассказывает об этом исследовании.

Биологические эксперименты, подтверждающие эволюционные теории, чрезвычайно сложны в реализации. Даже эксперимент Ленски с E.coli, отличающейся быстрой сменой поколений и небольшим размером генома, занял почти 30 лет. Чтобы преодолеть это ограничение, эволюционисты в своем исследовании, опубликованном в виде пресс-релиза на сайте Arxiv.org, использовали симулятор искусственной жизни Avida. Целью было изучить, как размер популяции влияет на размер генома и совокупность всех черт (фенотип) особи. Для простоты биологи взяли популяцию бесполых организмов и понаблюдали за «эволюцией в действии».

Avida — симулятор искусственной жизни, применяемый для исследований в области эволюционной биологии. Он создает эволюционирующую систему из самореплицирующихся (размножающихся) компьютерных программ, способных мутировать и развиваться. Эти цифровые организмы имеют аналог генома — цикл инструкций, позволяющих выполнять им какие-либо действия, включая размножение. После выполнения определенных инструкций программа может скопировать себя. Организмы конкурируют друг с другом за ограниченный ресурс: процессорное время компьютера.

Среда, в которой живут и размножаются цифровые организмы, располагает ограниченным числом клеток для размещения программ. Когда программы занимают все пространство, новые поколения вытесняют со случайных клеток старые программы вне зависимости от их конкурентоспособности. Таким образом достигается цифровой аналог дрейфа генов. Кроме того, цифровые организмы умирают, если им не удается успешно размножиться после определенного числа выполненных циклов инструкций.

Чтобы программа могла выполнять инструкции, ей требуются ресурсы. Таким ресурсом в Avidа выступает SIP-единица (single instruction processing unit), позволяющая выполнить только одну инструкцию. Всего на каждый организм может приходиться равное число SIP-единиц, однако в каждом цикле ресурс распределяется среди программ неравномерно — в зависимости от качеств (аналог фенотипа) цифровых организмов. Если какой-то организм обладает лучшими качествами, чем другой, то он получает больше SIP-единиц и за один цикл успевает выполнить больше инструкций, чем его менее удачливый собрат. Соответственно, и размножается он быстрее.

Фенотип цифрового организма состоит из черт его «цифрового метаболизма», которые дают (или не дают) ему возможность выполнять определенные логические вычисления. Эти черты обязаны своим существованием «генам», обеспечивающим правильную последовательность инструкций. Avida проверяет, насколько правильно организм выполняет операции, и дает ему ресурсы в соответствии с объемом кода, который понадобился для выполнения инструкций. Однако при копировании кода могут произойти ошибки — вставка лишних фрагментов или удаление (делеция) существующих. Эти мутации изменяют способность вычислений в лучшую или худшую сторону, при этом вставки увеличивают геном, а делеции сокращают.

Цифровые популяции — удобный объект исследований. Конечно, проверить гипотезы, связанные с влиянием на эволюцию генов, эпигенетических и других молекулярных и биохимических факторов, с их помощью не удастся. Однако они хорошо моделируют естественный отбор, дрейф и распространение мутаций.

Исследователи наблюдали за эволюцией цифровых популяций различных размеров, от 10 до 10 тысяч особей, пропустив каждую примерно через 250 тысяч поколений. Далеко не все популяции выжили в течение эксперимента, большинство групп из 10 особей вымерло. Поэтому ученые симулировали эволюцию дополнительных маленьких популяций численностью 12-90 особей, чтобы выяснить, как вероятность исчезновения связана с развитием сложности. Вымирание, как оказалось, происходило по причине того, что популяции малого размера накапливали вредные мутации, приводившие к появлению нежизнеспособного потомства.

Ученые посмотрели, как размер генома изменялся с течением эксперимента. В начале «жизни» каждой популяции геном был сравнительно небольшим, включая в себя 50 различных инструкций. Самые маленькие и самые большие группы «организмов» обзавелись к концу опыта самыми крупными геномами, тогда как популяции среднего размера уменьшили свой геном.

В целом результаты показали, что очень маленькие популяции склонны к вымиранию. Причиной тому может служить «храповик Мёллера» — процесс необратимого накопления вредных мутаций в популяциях организмов, неспособных к половому размножению. Популяции чуть большего размера неожиданно получают возможность увеличивать размер геномов благодаря легким негативным мутациям, которые «откатывают» организмы от оптимальных адаптаций. Увеличение размера геномов, в свою очередь, приводило к возникновению новых фенотипических черт и усложнению «внешнего вида» цифрового организма.

Популяции большого размера также увеличивают размер геномов и фенотипическую сложность, однако происходит это за счет редких выгодных мутаций. В этом случае действует естественный отбор, способствующий распространению таких изменений. Также есть и другой путь усложнения: через двойные мутации, одна из которых нейтральна и не дает никаких преимуществ, а вторая обеспечивает первую функциональностью. Популяции среднего размера, чтобы развить сложность, должны увеличить размер геномов, однако в нем полезные мутации не так часты, в то же время сильный отбор убирает большинство адаптивных изменений в генах, а дрейф остается слишком слабым. В результате такие популяции отстают от популяций маленького и большого размера.

Популярные статьи сейчас

НКРЭКУ ответила, повысят ли тарифы на электроэнергию: чего ждать украинцам

Мэр Харькова заявил про удар по жилому микрорайону Харькова и многоквартирных домах: есть погибшие и раненые

В Госдепе прокомментировали атаки Украины на российские НПЗ

Поляки начали массово скупать жилье в Испании на случай войны – СМИ

Показать еще

Эволюционный симулятор предлагает идеальную модель популяции и не описывает в полной мере то, что происходит в реальности. Для более полного понимания роли адаптивных и неадаптивных механизмов в развитии сложности у живых организмов необходимы дальнейшие исследования.