Исследователи пришли к выводу, что кровеносная система способна переносить в ткани мозга бета-амилоиды, сформировавшиеся в других органах.
Об этом сообщает Naked Science со ссылкой на журнал Molecular Psychiatry.
Болезнь Альцгеймера — одно из самых распространенных нейродегенеративных заболеваний в мире. Долгое время считалось, что процессы, ведущие к развитию болезни, начинаются только в самом мозге. Однако авторы новой работы предположили, что эти процессы могут зарождаться и в других органах. Этот факт поможет в разработке новых препаратов против заболевания. Такие лекарства будут воздействовать на другие органы, не давая разрушительным процессам добраться до мозга.
Одно из характерных проявлений болезни — накопление в тканях мозга амилоидных бляшек. Это плотные скопления белка Aβ42 (один из бета-амилоидов), свернутого в бета-складки. Исследователи предположили, что кровь может переносить в мозг бета-амилоиды, сформировавшиеся в других органах. Чтобы проверить эту гипотезу, ученые использовали два типа мышей: здоровых и генетически модифицированных. Вторая группа была склонна к образованию больших количеств бета-амилоидов в организме.
Здоровых животных и мышей-мутантов хирургически «соединили» попарно — так, чтобы сформировалась общая кровеносная система. Этот метод называется «парабиозом». В таком состоянии животные прожили год. За это время амилоидные бляшки сформировались и в организме здоровых мышей. Также в их мозге возникли структуры, напоминающие нейрофибриллярные клубки — это другой тип скопления белков и еще один признак болезни Альцгеймера у людей. Исследователи отметили и еще несколько признаков, схожих с проявлениями заболевания: разрушение клеток мозга, воспаления и небольшие кровоизлияния.
Известно, что бета-амилоиды формируются не только в мозге, но и в мускулах и кровеносных сосудах. Вещество-предшественник бета-амилоида (amyloid precursor protein, APP) возникает во многих органах. По словам авторов новой работы, их исследование впервые показало, что такие «внешние» бета-амилоиды способны влиять на нарушения в мозге.
Комментирует один из авторов работы Вейонг Сонг (Weihong Song): «Гемато-энцефалический барьер с возрастом слабеет. Это позволяет большему количеству бета-амилоидов проникать в мозг, дополняя тот объем, который производится в самом мозге, и ускоряя ухудшение состояния».
